不容忽视的肠阿米巴病，不仅人畜可患，还可潜伏长达年余

阿米巴性痢疾，又名肠阿米巴病，由溶组织内阿米巴原虫感染结肠壁后所引起的以痢疾症状为主的消化道传染病，主要病变部位在近端结肠和盲肠。此病易复发，易转为慢性病，也可发生肠内外并发症，尤其可引起肝、肺等脏器脓肿。

2015-2018年，全国累计报告阿米巴痢疾病例4366例，无死亡，年均报告发病率为0.08/10万，其中确诊病例占68.23%（2979/4366）。阿米巴痢疾的流行季节为5-10月，2015和2017年发病高峰分别为7月和6月，2016和2018年为双高峰，为6月和10月。发病集中在<5岁儿童（占42.28%，1 846/4 366），在<10岁儿童中发病率随年龄增长而降低，其中0~1岁婴幼儿发病率***高（1.28/10万）；广西、河南、广东、黑龙江和江西（省、自治区）的累计报告发病数居全国前5位，占全国病例总数的64.50%（2 816/4 366）；广西壮族自治区防城港市东兴市、河南省商丘市睢县、黑龙江省大庆市让胡路区累计病例数占所在省份病例总数的比例超过50.00%。

据世界卫生组织（WHO）估计，全球每年约有5000万人发生侵袭性阿米巴病，致4-10万人死亡，其死亡率在原虫病中仅次于疟疾。本病呈世界性分布，以热带和亚热带地区多见，与文化水平低、卫生状况差密切有关。溶组织内阿米巴感染在我国呈全国性分布，主要分布在广西、广东、云南等南方地区和黑龙江等东北地区。我国以前是阿米巴性痢疾的高发区，随着经济水平的提高和卫生条件的改善，近年来该病的发病率逐渐降低，2022年报告发病率0.030/10万。

阿米巴原虫属阿米巴目，它们以伪足为运动细胞器，以二分裂法繁殖。营寄生生活的虫种都属内阿米巴科，并多寄生在宿主的消化道内。肠阿米巴有4种，且形态特征相同：溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴(E. dispar)、莫氏内阿米巴(E. moshkovskii)和孟加拉阿米巴(E. bangladeshi)。

大多数症状性疾病是由溶组织内阿米巴引起，而一般认为迪斯帕内阿米巴不会致病。目前关于莫氏内阿米巴感染的报道逐渐增多，且有越来越多的证据显示其可能具有致病性，关于孟加拉阿米巴的致病性目前还不清楚。

对人体有致病力的主要为内阿米巴属的溶组织内阿米巴，其它虫种在正常情况下多不致病。近年，国内外发现某些自由生活的阿米巴，如耐格里属及棘阿米巴属的某些虫种可引起脑膜脑炎。

溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn，1903)分滋养体和包囊两期。滋养体大小不一，直径12～60μm，而以15～30μm为常见，体分内质和外质，内质颗粒状，外质透明。运动时，外质伸出，形成伪足。滋养体内质中有一圆形的核，核膜内缘有1圈染色质粒，其中央有1颗细小核仁。

人是溶组织内阿米巴的适宜宿主，溶组织内阿米巴生活史包括包囊期和滋养体期。其感染期为含四核的成熟包囊。被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或碱性环境中，由于包囊中的虫体运动和肠道内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。滋养体可侵入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病。

阿米巴病也可感染猴、犬、猫、猪等，急性的表现为严重下痢，可导致死亡。 慢性的表现为间歇性或持续性腹泻，粪便中带有血液和黏液，里急后重，厌食，体重下降。动物食入包囊而感染。包囊在宿主的肠道内脱囊，以二分裂法进行繁殖，形成滋养体，滋养体以其伪足运动，侵入肠壁，破坏组织，致使肠壁局部坏死，形成溃疡。在一定的情况下，滋养体转变为包囊，随粪便排出体外。

对阿米巴病的诊断，除根据患者的主诉、病史和临床表现作为诊断依据外，重要的是病原学诊断，医师应收集粪便标本检查，公认的检查方法为阿米巴抗原检查，也就是检测粪便中由阿米巴释放的蛋白质（抗原检测），或使用聚合酶链反应(PCR)技术检测粪便中的阿米巴遗传物质。